Роглит

Роглит
Действующее вещество›› Росиглитазон* (Rosiglitazone*)Латинское названиеRoglitАТХ:›› A10BG02 РосиглитазонФармакологическая группа: Гипогликемические синтетические и другие средства
Нозологическая классификация (МКБ-10)›› E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет
Состав и форма выпускаТаблетки, покрытые оболочкой1 табл.росиглитазон калия2,213 мг 4, 426 мг 8,852 мгвспомогательные вещества: содержимое ядра : магния стеарат; повидон; натрия карбоксиметилкрахмал; МКЦ; лактозы моногидрат содержимое оболочки: Opadry II; 85F28751 белый; тальк; титана диоксид С. I. 77891; Е171; макрогол 3000; спирт поливиниловый в блистере 10 шт.; в пачке картонной 6 блистеров (2 мг); 3 или 6 блистеров (4 мг); 3 блистера (8 мг).Описание лекарственной формыТаблетки 2 мг: круглые двояковыпуклые белого или почти белого цвета, покрытые оболочкой, с надписью «А 03» на одной стороне.
Таблетки 4 мг: круглые двояковыпуклые белого или почти белого цвета, покрытые оболочкой, с надписью «А 04» на одной стороне.
Таблетки 8 мг: круглые двояковыпуклые белого или почти белого цвета, покрытые оболочкой, с надписью «А 05» на одной стороне.Фармакологическое действиеФармакологическое действие - гипогликемическое.ФармакокинетикаВсасывание: биодоступность после приема внутрь 4 и 8 мг росиглитазона составляет 99%. Cmax в крови достигается через 1 ч после приема внутрь. При терапевтических дозах концентрация в плазме пропорциональна дозе. Пища не влияет на AUC росиглитазона, хотя Cmax несколько (на 22–28%) снижается, Tmax немного возрастает (1,75 ч) по сравнению с приемом натощак (эти изменения клинического значения не имеют). Увеличение рН желудочного сока не влияет на всасывание росиглитазона.
Распределение: объем распределения »14 л. Связывание с белками крови очень высокое (»99,8%) и не зависит от возраста и концентрации росиглитазона. Связывание с белками основного метаболита (пара-гидрокси-сульфата) также очень высокое (>99,99%).
Метаболизм: подвергается интенсивному метаболизму и в неизмененном виде из организма не выводится. Метаболизируется N-деметилированием и гидроксилированием с последующей конъюгацией с сульфатом или глюкуроновой кислотой. Роль основного метаболита росиглитазона в проявлении гипогликемического действия изучена не полностью, не исключено, что он тоже обладает гипогликемической активностью. В метаболизме росиглитазона принимает участие главным образом CYP2C8 и в небольшой степени CYP2C9. Не оказывает существенного ингибирующего действия на CYP1A2, CYP2А6, CYP2С19, CYP2D6, CYP2Е1, CYP3А и CYP4А. Оказывает умеренно блокирующий эффект на CYP2C8 (IC50 18 мкМ) и почти не влияет на CYP2C9 (IC50 50 мкМ). Не вступает во взаимодействие с субстратами CYP2C9.
Выведение: общий плазменный клиренс росиглитазона »3 л/ч, терминальный T1/2 »3–4 ч. При одно-двукратном приеме в сутки не кумулирует. Выводится истельно в измененном виде, главным образом с мочой (2/3 дозы), с каловыми массами — 25%. Элиминация метаболитов очень медленная: терминальный T1/2 — 130 ч. При повторных приемах возможна 8-кратная кумуляция метаболитов в плазме, прежде всего пара-гидрокси-сульфата.
Особые группы больных: половые различия, возраст не оказывают существенного влияния на фармакокинетику.
Поражение печени: при циррозе средней степени тяжести (В стадия по Child-Pugh) T1/2 и AUC свободного препарата в 2–3 раза выше, чем в нормальной популяции. Индивидуальные различия значительны: разница в показателе AUC свободного препарата может достигать 7-кратного размера.
Почечная недостаточность: фармакокинетика росиглитазона при нарушении функции почек не отличается от таковой при подлежащей хроническому диализу конечной стадии почечной недостаточности.ФармакодинамикаГипогликемическое средство из группы тиазолидиндиона, является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (pxisomal proliferator activated gamma). Снижает уровень глюкозы в крови за счет уменьшения резистентности к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и в печени.
Оказывает защитное действие на функцию β-клеток поджелудочной железы: возрастает масса островковых клеток поджелудочной железы и содержание инсулина; препятствует развитию гипергликемии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию. Основной метаболит (пара-гидрокси-сульфат) обладает сравнительно высоким сродством с растворимым PPARγ человека, однако клиническое значение этого явления неизвестно.
Гипогликемическое действие развивается постепенно: максимальное снижение глюкозы крови натощак наблюдается через 8 нед лечения. Лечение может сопровождаться увеличением массы тела.
Применяемый в комбинации с производным сульфонилмочевины или метформином снижает резистентность к инсулину и улучшает функцию β-клеток поджелудочной железы. При этом существенно снижается концентрация свободных жирных кислот. В результате различных, дополняющих друг друга механизмов действия, комбинированное лечение росиглитазоном и производными сульфонилмочевины или метформином приводит к аддитивному эффекту и обеспечивает контроль гликемии у больных сахарным диабетом типа 2: снижение глюкозы крови натощак и гликозилированного гемоглобина (HbAlc). У больных с избыточной массой тела гипогликемический эффект более выражен.ПоказанияСахарный диабет типа 2:
в качестве монотерапии при неэффективности диетотерапии;
в комбинации с метформином у больных с избыточной массой тела;
в комбинации с производным сульфонилмочевины истельно у больных, не переносящих метформин, или которым метформин противопоказан;
в комбинации с инсулином.Противопоказаниягиперчувствительность к росиглитазону или какому-либо другому компоненту препарата;
сердечная недостаточность I–IV ст. по NYHA (в т.ч. в анамнезе);
заболевание печени;
тяжелая почечная недостаточность;
беременность;
период грудного вскармливания.Побочные действияЧастые побочные действия: ≥1/100

Похожие позиции: